Ацетилсалициловая кислота 0,5 г №10 табл (300 конв)

Инструкция по медицинскому применению

лекарственного средства

АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА

Торговое название

Ацетилсалициловая кислота

Международное непатентованное название

Ацетилсалициловая кислота

Лекарственная форма

Таблетки 500 мг

Состав

Одна таблетка содержит:

активное вещество - ацетилсалициловая кислота 500 мг,

вспомогательные вещества: крахмал картофельный, тальк,  кислота стеариновая, кислота лимонная пищевая, кремния диоксид коллоидный безводный.

Описание

Таблетки белого цвета, слегка мраморные, с характерным запахом, плоскоцилиндрические, с риской, фаской.

Фармакотерапевтическая группа

Анальгетики.  Анальгетики – антипиретики другие. Салициловая кислота и ее производные. Ацетилсалициловая кислота

Код АТХ N02ВА01

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

После приема внутрь быстро и достаточно полно абсорбируется. Во время абсорбции подвергается интенсивному деацетилированию в стенке кишечника и печени (период полуэлиминации неизмененной ацетилсалициловой кислоты не более 15-20 мин) с образованием салициловой кислоты. Максимальная концентрация ацетилсалициловой кислоты в плазме крови достигается через 10-20 мин после приема, салициловой кислоты – через 0,3-2,0 ч.

В плазме около 80% ацелисалициловой и салициловой кислоты находится в связанном с альбуминами состоянии. При этом, даже связанная с белком форма лекарства сохраняет свою биологическую активность. У новорожденных детей салициловая кислота может вытеснять билирубин из связи с альбумином и способствовать развитию энцефалопатии. Легко проникает во все ткани и жидкости организма, в том числе в синовиальную, цереброспинальную и перитонеальную жидкость. При наличии воспаления и отека проникновение салицилата в полость сустава ускоряется. В пролиферативную фазу воспаления, напротив – замедляется. В тканях мозга салицилаты обнаруживаются в небольших количествах, в желчи, поте и фекалиях. При развитии ацидоза салициловая кислота переходит в неионизированную форму и ее проникновение в ткани нервной системы возрастает. Быстро проходит через плаценту, поступает в грудное молоко.

Метаболизируется в печени с образованием салицилурата, салициловофенольного глюкуронида, гентизиновой и гентизуроновой кислот. Экскретируется почками путем активной канальцевой секреции в неизмененной форме (60%) и в виде метаболитов. Выведение зависит от рН мочи: при ее подщелачивании возрастает, при закислении – уменьшается.

Элиминация препарата является нелинейной и показатели кинетики, зависят от величины принятой дозы.

Элиминация салицилатов у детей первого года жизни протекает значительно медленнее, чем у взрослых.

Фармакодинамика

Ацетилсалициловая кислота оказывает противовоспалительное, анальгезирующее, жаропонижающее и антиагрегационное действие.

Механизм действия связан с необратимым ингибированием активности циклооксигеназы I и II типов путем ее ацетилирования.

Ацетилсалициловая кислота уменьшает гиперемию, экссудацию и проницаемость капилляров в очаге воспаления. Тормозит активность гиалуронидазы, угнетает продукцию АТФ, ограничивая энергетическое обеспечение воспалительного процесса.

Противовоспалительный эффект ацетилсалициловой кислоты развивается через 1-2 дня регулярного приема (после создания в тканях постоянного терапевтического уровня салицилатов, который составляет 150-200 мкг/мл) и достигает максимума при уровне салицилата 200-300 мкг/мл. Ослабляет боль в состоянии покоя и при движении, уменьшает утреннюю скованность и припухлость суставов, улучшает их функцию. При посттравматических и послеоперационных воспалительных процессах быстро купирует как спонтанную боль, так и боль возникающую при движении. Уменьшает воспалительный отек в области раны.

Ацетилсалициловая кислота оказывает болеутоляющее действие, повышает порог возбудимости болевых центров таламуса. Устраняет боли слабой и средней интенсивности, носящие, как правило, соматический характер: боли в мышцах, суставах, сухожилиях, нервных стволах, головная и зубная боли. При висцеральных болях (воспаления внутренних органов, почечная и печеночная колики) уступает опиоидным анальгетикам.

Ацетилсалициловая кислота снижает повышенную температуру тела, но не влияет на нормальную температуру тела. Это связано с ее способностью снижать

активность термоустановочного центра гипоталамуса, уменьшать влияние на него эндогенных пирогенов, усиливать теплоотдачу.

Показания к применению

- болевой синдром различного происхождения у взрослых (головная боль, зубная боль, боль в горле,  мигрень, мышечная и суставная боль, боль в спине, менструальные боли)

- повышенная температура тела у взрослых и детей старше 16 лет при простудных и других инфекционно-воспалительных заболеваниях.

Способ применения и дозы

Применяют внутрь, предпочтительнее между приемами пищи. Таблетку помещают в 100 мл кипяченой воды (1/2 стакана) и помешивая, добиваются ее растворения, после чего выпивают полученную взвесь.

Взрослым назначают по 1 - 2 таблетки 3 раза в день. Максимальная разовая доза - 2 таблетки, максимальная суточная доза - 6 таблеток.

Детям старше 16 лет в разовой дозе 250 мг (1/2 таблетки) 2 раза в сутки, максимальная суточная доза 750 мг.

В качестве жаропонижающего средства назначают при температуре тела более 38,5 °С (у пациентов с фебрильными судорогами в анамнезе - при температуре более 37,5 °С) в дозе 500-1000 мг.

Длительность  лечения  (без  консультации  с  врачом)  не  должна  превышать 5 дней при назначении в качестве обезболивающего средства и более 3 дней - в качестве жаропонижающего средства.

Побочные действия

- тошнота, потеря аппетита, боли в желудке, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, кровотечения в ЖКТ, печеночная недостаточность

- аллергические реакции, кожная сыпь, ангионевротический отек, «аспириновая» астма и «аспириновая» триада (синдром Фернон-Видаля)

-    интерстициальный нефрит, папиллярный некроз, нефротический синдром, почечная недостаточность (при длительном применении)

- тромбоцитопения, анемия, лейкопения

-    синдром Рейе (энцефалопатия в сочетании с острой жировой дистрофией печени и печеночно-клеточной недостаточностью)

- усиление тяжести  сердечной  недостаточности,  манифестация  скрыто протекающих форм хронической сердечной недостаточности (при длительном применении)

-    головокружение, головная боль, нарушения зрения, шум в ушах, снижение остроты слуха, асептический менингит

-    головная боль привыкания после отмены ацетилсалициловой кислоты на фоне предшествующего длительного применения.

Противопоказания

- дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

- повышенная чувствительность к ацетилсалициловой и салициловой кислоте

- эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в фазе обострения

- желудочно-кишечное кровотечение

- «аспириновая» астма и «аспириновая» триада

- геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, тромбоцитопеническая пурпура, телеангиоэктазии), гипопротромбинемия, гемофилия

- расслаивающая аневризма аорты

- портальная гипертензия

- дефицит витамина К

- прием метотрексата в дозе 15 мг/нед и более

- почечная и печеночная недостаточность

- беременность и период лактации

- подагра и подагрический артрит

- детский возраст старше 16 лет

- нарушение свертываемости крови.

С осторожностью: при сопутствующей  терапии  антикоагулянтами,   гиперурикемии, язвенной  болезни  желудка  и  двенадцатиперстной  кишки  (в анамнезе), включая   хроническое   или  рецидивирующее  течение   язвенной  болезни,    бронхиальной астме,  полипозе носа,  хронических  бронхолегочных  заболеваниях  при нарушении функции почек  и/или  печени.

Лекарственные взаимодействия

При одновременном применении усиливает токсичность метотрексата, вальпроевой кислоты, барбитуровых препаратов, эффекты наркотических анальгетиков, пероральных противодиабетических препаратов, сульфаниламидных средств (в том числе ко-тримоксазола), трийодтиронина, дигоксина за счет вытеснения их из связи с белком.

Повышает риск кровотечений при одновременном применении с непрямыми антикоагулянтами, ингибиторами агрегации тромбоцитов, тромболитическими средствами.

Ослабляет эффекты гипотензивных средств из группы ингибиторов АПФ, петлевых и калий-сберегающих диуретиков за счет торможения образования простагландинов в почках.

Глюкокортикостероиды усиливают токсическое действие ацетилсалициловой кислоты на слизистую желудка, увеличивают клиренс ацетилсалициловой кислоты и снижают ее концентрацию в плазме крови.

При одновременном применении с солями лития увеличивает концентрацию ионов лития в плазме.

Ослабляет действие урикозурических средств за счет конкурентного выведения мочевой кислоты в ка